Види полінейропатії та іх лікування стовбуровими клітинами

Поліневропатія – це захворювання, при якому уражаються периферичні нерви, що призводить до різних порушень чутливості, рухів та вегетативних функцій.

Основні причини поліневропатії
Цукровий діабет: Діабетична поліневропатія – одна з найпоширеніших форм. Хронічно високий рівень цукру в крові викликає ушкодження нервів, найчастіше в ногах та руках.
Інфекційні захворювання: Поліневропатія може розвиватися при вірусних та бактеріальних інфекціях, таких як вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), вірус Епштейна-Барр та хвороба Лайма.
Токсичні дії: Деякі ліки, особливо хіміотерапевтичні, а також вплив алкоголю та токсинів (наприклад, свинцю або ртуті) можуть ушкоджувати нервові тканини.
Аутоімунні захворювання: Хвороби, при яких імунна система атакує власні тканини (наприклад, синдром Гійєна-Барре), можуть спричинити запалення та пошкодження нервів.
Нестача вітамінів: Дефіцит вітамінів B1, B6 та B12 може призвести до пошкодження нервів, оскільки ці вітаміни важливі для їхнього здоров’я та функціонування.

Симптоми та особливості полінейропатії:
Поліневропатія зазвичай починається з оніміння, поколювання та болю в кінцівках. Поступово можуть розвиватися такі симптоми:
Втрата чутливості:Це може виявлятися як відсутність відчуттів на шкірі, так і неможливість відчути тепло, холод або дотик.
Болючість і печіння: Часто в ногах і руках виникають пекучий біль і почуття «повзання мурашок».
Слабкість у м’язах: Можуть розвиватися м’язові судоми та слабкість, що ускладнює ходьбу та виконання звичайних рухів.Проблеми з координацією: Ураження нервів може призвести до порушення координації рухів, падіння та нестабільності.
Вегетативні порушення: Поліневропатія може викликати зміни з боку внутрішніх органів, наприклад, підвищене потовиділення, зміни артеріального тиску та проблеми із сечовипусканням.

Чому виникає полінерворопатия при цукровому діабеті
Поліневропатія при цукровому діабеті (діабетична поліневропатія) виникає в результаті хронічно високого рівня цукру в крові, який ушкоджує нерви, особливо в ногах та руках.

Основні механізми, що призводять до розвитку діабетичної поліневропатії, включають:
Глюкозотоксичність: При підвищеному рівні глюкози в крові відбувається накопичення токсичних речовин (наприклад, кінцевих продуктів глікування), які викликають запалення та пошкодження нервових клітин. Ці речовини руйнують структуру та функції нервових волокон, що призводить до зниження провідності нервів.
Окислювальний стрес: Високий рівень цукру збільшує виробництво вільних радикалів, що спричиняє окислювальний стрес. Вільні радикали руйнують клітинні структури, включаючи нервові клітини, порушуючи їхнє функціонування.
Мікросудинні порушення: Підвищений рівень цукру негативно впливає на дрібні судини, що живлять нерви, що призводить до ішемії (нестачі кисню та поживних речовин). Порушення кровопостачання погіршує відновлення та живлення нервових клітин, що призводить до їх поступової дегенерації.

Запалення: Хронічна гіперглікемія викликає запальні процеси у нервовій системі. Запалення порушує нормальну передачу сигналів між нервовими клітинами, що проявляється у формі болю, оніміння та інших симптомів.
Ці фактори разом призводять до прогресуючого ушкодження нервів, що зрештою викликає поліневропатію у пацієнтів із цукровим діабетом.

Чому виникає полінерворопатия при токсичному отруєнні організму
Поліневропатія при токсичному отруєнні виникає через вплив на нервові клітини токсичних речовин, таких як важкі метали (свинець, ртуть), алкоголь, ліки (наприклад, хіміотерапевтичні препарати), інсектициди, розчинники та інші хімікати. Ці токсини порушують обмін речовин у нервових клітинах та їх структуру, що призводить до їх ушкодження та погіршення передачі нервових імпульсів.

Основні механізми розвитку токсичної поліневропатії
Порушення метаболізму та дефіцит енергії: Токсичні речовини можуть порушувати метаболічні процеси всередині нейронів, блокуючи нормальну роботу мітохондрій (джерел енергії клітин). Нестача енергії призводить до дегенерації нервових волокон та погіршення функції нервів.
Окислювальний стрес і пошкодження клітин: Безліч токсинів викликає утворення вільних радикалів, які завдають шкоди клітинним структурам. Цей окисний стрес порушує функції клітинних мембран і спричиняє загибель нервових клітин.

Запальний процес: Деякі токсини можуть стимулювати запальні реакції у нервовій системі. Запалення призводить до пошкодження мієлінових оболонок нервових волокон, уповільнюючи передачу сигналів та порушуючи чутливість.
Альтерація структури та функції білків: Деякі токсичні речовини порушують синтез та функцію білків, важливих для роботи нейронів та підтримки їх цілісності. Це призводить до дестабілізації нейронних структур та поступового пошкодження нервових клітин.

Таким чином, при токсичному отруєнні організмом відбувається комплексний вплив на нервові клітини, що призводить до їх ушкодження, загибелі та розвитку поліневропатії. Лікування токсичної поліневропатії часто вимагає усунення впливу токсинів, застосування антиоксидантів, вітамінів (особливо групи B), а також детоксикаційних заходів для відновлення функцій нервів

Чому виникає полінерворопатия при аутоімунних захворюваннях
Поліневропатія при аутоімунних захворюваннях виникає внаслідок патологічної реакції імунної системи, яка атакує власні периферичні нерви. Аутоімунні захворювання, такі як синдром Гійєна-Барре, хронічна запальна демієлінізуюча поліневропатія (CIDP) та системний червоний вовчак, можуть спровокувати запалення та руйнування нервових клітин та їх оболонок.
Основні механізми розвитку поліневропатії при аутоімунних захворюваннях
Атака імунних клітин на мієлінові оболонки нервів: У деяких випадках імунна система починає сприймати мієлін – захисну оболонку, що покриває нервові волокна, як чужорідний агент. Антитіла та імунні клітини атакують мієлін, що призводить до демієлінізації. Це порушує передачу електричних сигналів нервами, що викликає оніміння, біль і м’язову слабкість.
Руйнування аксонів: У деяких аутоімунних захворюваннях антитіла атакують не тільки мієлін, а й самі нервові волокна (аксони), що призводить до їх ушкодження і навіть загибелі. Це спричиняє втрату функцій нерва, що проявляється порушенням чутливості та рухових функцій.
Запальні процеси: Аутоімунні захворювання часто супроводжуються запаленням, яке спричиняє пошкодження судин, що забезпечують нерви, та оточуючих тканин. Це запалення порушує харчування нервових клітин та викликає їх дегенерацію.
Вироблення цитокінів та аутоантитіл: Імунні клітини виробляють молекули (цитокіни) та аутоантитіла, які запускають запальні реакції.Ці молекули можуть руйнувати нервові клітини та викликати порушення провідності нервових імпульсів.
Лікування поліневропатії при аутоімунних захворюваннях спрямоване на пригнічення активності імунної системи. Це може включати імунодепресанти, кортикостероїди та плазмаферез, а також препарати для контролю симптомів, таких як знеболювальні та вітаміни.

Лікування поліневропатії нейральними стовбуровими клітинами (НСК) розглядається як перспективний метод завдяки здатності цих клітин до відновлення пошкоджених нервів та стимуляції регенеративних процесів у периферичній нервовій системі. Нейральні стовбурові клітини здатні перетворюватися на різні типи нервових клітин та забезпечувати їх підтримку та харчування, що особливо важливо при поліневропатії, де відбувається пошкодження нервових волокон та порушення їх функції.
Основні механізми дії нейральних стовбурових клітин
Регуляція запалення: Нейральні стволові клітини можуть зменшувати запалення, виділяючи протизапальні молекули, що захищає нерви від подальшого пошкодження. Це особливо важливо при аутоімунних та запальних формах поліневропатії, де запалення руйнує нервові клітини.
Секреція нейротрофічних факторів: НСК виділяють нейротрофічні фактори (наприклад, BDNF та GDNF), які підтримують виживання та зростання нервових клітин, а також покращують передачу сигналів нервовими волокнами. Ці фактори допомагають відновлювати пошкоджені нервові закінчення та покращувати чутливість та м’язову функцію.

Регенерація мієліну: НСК можуть сприяти відновленню оболонки мієліну, яка ушкоджується при поліневропатії. Це покращує провідність нервових імпульсів та знижує такі симптоми, як оніміння, біль та м’язова слабкість.
Міграція до пошкоджених ділянок: Після введення в організм нейральні стволові клітини можуть спрямовано переміщатися до осередків ушкодження, забезпечуючи локальну регенерацію нервової тканини.
Нейральні стовбурові клітини (НСК) можуть бути отримані з декількох джерел, кожен з яких має свої особливості та потенційні застосування:
Ембріональні стовбурові клітини (ЕСК): Ці клітини одержують із ранніх ембріонів (5-7 днів після запліднення). ЕСК мають високу здатність до диференціювання в будь-які типи клітин, включаючи нейральні. Однак використання ембріональних клітин викликає етичні питання, і існують обмеження щодо їх використання в медицині.
Індуковані плюрипотентні стовбурові клітини (iPSC): iPSC отримують із соматичних клітин дорослого організму (наприклад, клітин шкіри) шляхом генної перепрограми. iPSC можна перетворити на нейральні клітини, при цьому уникаючи етичних складнощів, пов’язаних з використанням ембріонів. Ці клітини широко використовуються у дослідженнях та показують високий потенціал для терапій нервової системи, включаючи лікування поліневропатії.
Нейральні стовбурові клітини з мозку дорослої людини: У деяких зонах мозку дорослої людини, таких як гіпокамп та нюхові цибулини, зберігаються власні нейральні стовбурові клітини.Ці клітини беруть участь у природній регенерації та відновленні нервової тканини, але їх кількість обмежена, та їх виділення для терапевтичних цілей становить складність.
Стовбурові клітини з пуповинної крові: Клітини, отримані з пуповини новонароджених, містять попередники нейральних клітин і мають менший ризик відторгнення при трансплантації. Вони мають широкий потенціал для регенеративної медицини, хоча поки що дослідження в цій галузі знаходяться на початковій стадії.
Мезенхімальні стовбурові клітини (МСК): Хоча МСК спочатку не є нейральними стовбуровими клітинами, вони можуть диференціюватися в нейроноподібні клітини та надають підтримку нейрональної тканини за рахунок секреції факторів росту та протизапальних молекул. МСК часто одержують з кісткового мозку або жирової тканини.

У своїх протоколах лікування ми використовуємо мультипотентні нейральні стволові клітини з МСК і пуповинної крові, уніпотентні з ембріонального матеріалу.