Виды полинейропатии и их лечении в современной медицине

Полиневропатия — это заболевание, при котором поражаются периферические нервы, что приводит к различным нарушениям чувствительности, движений и вегетативных функций.

Основные причины полиневропатии

Сахарный диабет: Диабетическая полиневропатия — одна из самых распространённых форм. Хронически высокий уровень сахара в крови вызывает повреждение нервов, чаще всего в ногах и руках.
Инфекционные заболевания: Полиневропатия может развиваться при вирусных и бактериальных инфекциях, таких как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус Эпштейна-Барр и болезнь Лайма.
Токсические воздействия: Некоторые лекарства, особенно химиотерапевтические, а также воздействие алкоголя и токсинов (например, свинца или ртути) могут повреждать нервные ткани.
Аутоиммунные заболевания: Болезни, при которых иммунная система атакует собственные ткани (например, синдром Гийена-Барре), могут вызвать воспаление и повреждение нервов.
Недостаток витаминов: Дефицит витаминов B1, B6 и B12 может привести к повреждению нервов, так как эти витамины важны для их здоровья и функционирования.

Симптомы и особенности полинейропатии:
Полиневропатия обычно начинается с онемения, покалывания и боли в конечностях. Постепенно могут развиваться следующие симптомы:

Потеря чувствительности: Это может проявляться как отсутствие ощущений на коже, так и невозможность почувствовать тепло, холод или прикосновение.
Болезненность и жжение: Часто в ногах и руках возникают жгучая боль и чувство «ползания мурашек».
Слабость в мышцах: Могут развиваться мышечные судороги и слабость, что усложняет ходьбу и выполнение обычных движений.
Проблемы с координацией: Поражение нервов может привести к нарушению координации движений, падениям и нестабильности.
Вегетативные нарушения: Полиневропатия может вызывать изменения со стороны внутренних органов, например, повышенное потоотделение, изменения артериального давления и проблемы с мочеиспусканием.

Почему возникает полинервропатия при сахарном диабете

Полиневропатия при сахарном диабете (диабетическая полиневропатия) возникает в результате хронически высокого уровня сахара в крови, который повреждает нервы, особенно в ногах и руках. Основные механизмы, приводящие к развитию диабетической полиневропатии, включают:

Глюкозотоксичность: При повышенном уровне глюкозы в крови происходит накопление токсичных веществ (например, конечных продуктов гликирования), которые вызывают воспаление и повреждение нервных клеток. Эти вещества разрушают структуру и функции нервных волокон, что приводит к снижению проводимости нервов.

Окислительный стресс: Высокий уровень сахара увеличивает производство свободных радикалов, что вызывает окислительный стресс. Свободные радикалы разрушают клеточные структуры, включая нервные клетки, нарушая их функционирование.

Микрососудистые нарушения: Повышенный уровень сахара негативно влияет на мелкие сосуды, питающие нервы, что приводит к ишемии (недостатку кислорода и питательных веществ). Нарушение кровоснабжения ухудшает восстановление и питание нервных клеток, что приводит к их постепенной дегенерации.

Воспаление: Хроническая гипергликемия вызывает воспалительные процессы в нервной системе. Воспаление нарушает нормальную передачу сигналов между нервными клетками, что проявляется в форме болей, онемения и других симптомов.

Эти факторы вместе приводят к прогрессирующему повреждению нервов, что в конечном итоге вызывает полиневропатию у пациентов с сахарным диабетом.

Почему возникает полинервропатия при токсическом отравлении организма

Полиневропатия при токсическом отравлении возникает из-за воздействия на нервные клетки токсичных веществ, таких как тяжелые металлы (свинец, ртуть), алкоголь, лекарства (например, химиотерапевтические препараты), инсектициды, растворители и другие химикаты. Эти токсины нарушают обмен веществ в нервных клетках и их структуру, что приводит к их повреждению и ухудшению передачи нервных импульсов.

Основные механизмы развития токсической полиневропатии

Нарушение метаболизма и дефицит энергии: Токсичные вещества могут нарушать метаболические процессы внутри нейронов, блокируя нормальную работу митохондрий (источников энергии клеток). Нехватка энергии приводит к дегенерации нервных волокон и ухудшению функции нервов.

Окислительный стресс и повреждение клеток: Множество токсинов вызывает образование свободных радикалов, которые наносят вред клеточным структурам. Этот окислительный стресс нарушает функции клеточных мембран и вызывает гибель нервных клеток.

Воспалительный процесс: Некоторые токсины могут стимулировать воспалительные реакции в нервной системе. Воспаление приводит к повреждению миелиновых оболочек нервных волокон, замедляя передачу сигналов и нарушая чувствительность.

Альтерация структуры и функции белков: Некоторые токсичные вещества нарушают синтез и функцию белков, важных для работы нейронов и поддержания их целостности. Это приводит к дестабилизации нейронных структур и постепенному повреждению нервных клеток.

Таким образом, при токсическом отравлении организмом происходит комплексное воздействие на нервные клетки, что приводит к их повреждению, гибели и развитию полиневропатии. Лечение токсической полиневропатии часто требует устранения воздействия токсинов, применения антиоксидантов, витаминов (особенно группы B), а также детоксикационных мер для восстановления функций нервов.

Почему возникает полинервропатия при аутоимунных заболеваниях

Полиневропатия при аутоиммунных заболеваниях возникает в результате патологической реакции иммунной системы, которая атакует собственные периферические нервы. Аутоиммунные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (CIDP) и системная красная волчанка, могут спровоцировать воспаление и разрушение нервных клеток и их оболочек.

Основные механизмы развития полиневропатии при аутоиммунных заболеваниях

Атака иммунных клеток на миелиновые оболочки нервов: В некоторых случаях иммунная система начинает воспринимать миелин — защитную оболочку, покрывающую нервные волокна, — как чужеродный агент. Антитела и иммунные клетки атакуют миелин, что приводит к демиелинизации. Это нарушает передачу электрических сигналов по нервам, что вызывает онемение, боль и мышечную слабость.

Разрушение аксонов: В некоторых аутоиммунных заболеваниях антитела атакуют не только миелин, но и сами нервные волокна (аксоны), что приводит к их повреждению и даже гибели. Это вызывает потерю функций нерва, что проявляется нарушением чувствительности и двигательных функций.

Воспалительные процессы: Аутоиммунные заболевания часто сопровождаются воспалением, которое вызывает повреждение сосудов, снабжающих нервы, и окружающих тканей. Это воспаление нарушает питание нервных клеток и вызывает их дегенерацию.

Выработка цитокинов и аутоантител: Иммунные клетки вырабатывают молекулы (цитокины) и аутоантитела, которые запускают воспалительные реакции. Эти молекулы могут разрушать нервные клетки и вызывать нарушения проводимости нервных импульсов.

Лечение полиневропатии при аутоиммунных заболеваниях направлено на подавление активности иммунной системы. Это может включать иммунодепрессанты, кортикостероиды и плазмаферез, а также препараты для контроля симптомов, таких как обезболивающие и витамины.

Лечение полиневропатии нейральными стволовыми клетками (НСК) рассматривается как перспективный метод благодаря способности этих клеток к восстановлению поврежденных нервов и стимуляции регенеративных процессов в периферической нервной системе. Нейральные стволовые клетки способны превращаться в различные типы нервных клеток и обеспечивать их поддержку и питание, что особенно важно при полиневропатии, где происходит повреждение нервных волокон и нарушение их функции.

Основные механизмы лечения  нейральных стволовых клеток

Регуляция воспаления: Нейральные стволовые клетки могут уменьшать воспаление, выделяя противовоспалительные молекулы, что защищает нервы от дальнейшего повреждения. Это особенно важно при аутоиммунных и воспалительных формах полиневропатии, где воспаление разрушает нервные клетки.

Секреция нейротрофических факторов: НСК выделяют нейротрофические факторы (например, BDNF и GDNF), которые поддерживают выживание и рост нервных клеток, а также улучшают передачу сигналов по нервным волокнам. Эти факторы помогают восстанавливать поврежденные нервные окончания и улучшать чувствительность и мышечную функцию.

Регенерация миелина: НСК могут способствовать восстановлению миелиновой оболочки, которая повреждается при полиневропатии. Это улучшает проводимость нервных импульсов и снижает такие симптомы, как онемение, боль и мышечная слабость.

Миграция к поврежденным участкам: После введения в организм нейральные стволовые клетки могут направленно перемещаться к очагам повреждения, обеспечивая локальную регенерацию нервной ткани.

Нейральные стволовые клетки (НСК) могут быть получены из нескольких источников, каждый из которых имеет свои особенности и потенциальные применения:

Эмбриональные стволовые клетки (ЭСК): Эти клетки получают из ранних эмбрионов (5-7 дней после оплодотворения). ЭСК обладают высокой способностью к дифференцировке в любые типы клеток, включая нейральные. Однако использование эмбриональных клеток вызывает этические вопросы, и существуют ограничения на их использование в медицине.

Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (iPSC): iPSC получают из соматических клеток взрослого организма (например, из клеток кожи) путем генной перепрограммы. iPSC можно преобразовать в нейральные клетки, при этом избегая этических сложностей, связанных с использованием эмбрионов. Эти клетки широко используются в исследованиях и показывают высокий потенциал для терапий нервной системы, включая лечение полиневропатии.

Нейральные стволовые клетки из мозга взрослого человека: В некоторых зонах мозга взрослого человека, таких как гиппокамп и обонятельные луковицы, сохраняются собственные нейральные стволовые клетки. Эти клетки участвуют в естественной регенерации и восстановлении нервной ткани, но их количество ограничено, и их выделение для терапевтических целей представляет сложность.

Стволовые клетки из пуповинной крови: Клетки, полученные из пуповины новорожденных, содержат предшественники нейральных клеток и обладают меньшим риском отторжения при трансплантации. Они имеют широкий потенциал для регенеративной медицины, хотя пока исследования в этой области находятся на начальной стадии.

Мезенхимальные стволовые клетки (МСК): Хотя МСК изначально не являются нейральными стволовыми клетками, они могут дифференцироваться в нейроноподобные клетки и оказывают поддержку нейрональной ткани за счет секреции факторов роста и противовоспалительных молекул. МСК часто получают из костного мозга или жировой ткани.

В своих протоколах лечения мы используем мультипотентные нейральные стволовые клетки из МСК и пуповинной крови  , унипотентные из эмбрионального материала.